エーザイとバイオジェン・インク、早期アルツハイマー病治療剤「レケンビ(R)」の皮下注射製剤維持投与に関する 生物製剤承認申請を米国FDAが受理

東京, 2025年1月14日 - (JCN Newswire) - エーザイ株式会社（本社：東京都、代表執行役 CEO：内藤晴夫、以下 エーザイ）とバイオジェン・インク（Nasdaq：BIIB、本社：米国マサチューセッツ州ケンブリッジ、CEO：Christopher A. Viehbacher、以下 バイオジェン）は、このたび、ヒト化抗ヒト可溶性アミロイド β（Aβ）凝集体モノクローナル抗体「レケンビ®」（一般名：レカネマブ）について、皮下注射オートインジェクター（SC-AI）による維持投与（週一回投与）に関する生物製剤承認申請（BLA）が、米国食品医薬品局（FDA）に受理されたことをお知らせします。PDUFA（Prescription Drug User Fee Act）アクションデート（審査終了目標日）は、2025年 8 月 31 日に設定されました。米国における「レケンビ」の適応は、アルツハイマー病（AD）による軽度認知障害（MCI）または軽度認知症（総称して早期AD）の治療です。

本BLA は、臨床第Ⅲ相Clarity AD 試験（301 試験）の非盲検長期継続投与試験（OLE）のデータおよびこれまでに得られたデータを用いたモデリングに基づいています。承認されれば、「レケンビ」は、平均 15 秒で投与が完了するオートインジェクター（AI）によって自宅での投与が可能な唯一の抗アミロイド療法となります。２週間に一回の静注（IV）投与による初期治療（具体的期間は FDA と協議中）後に、SC-AI を用いて週一回維持投与（固定用量360㎎）することで、臨床上およびバイオマーカー上のベネフィットの維持が見込まれます。

AD は、その病理変化がプラーク沈着前に始まり、プラーク沈着後も継続する進行性の神経毒性プロセスを有する疾患です 1,2,3。「レケンビ」は、プロトフィブリルの継続的な除去とプラークの迅速な除去という二つの作用を有する唯一のAD治療剤であり、継続的な投与により、Aβプラーク除去後も神経細胞に損傷を引き起こす毒性の高いプロトフィブリル*を継続的に除去します。アルツハイマー病協会国際会議（AAIC2024）で発表された 3 年間に渡る長期投与データ 4において、「レケンビ」は、早期に治療を開始し、プラーク除去後も治療を継続することで治療効果が延長することが示唆されています。

本投与法は、当事者様とケアパートナーにとってより使いやすくなることが期待されており、IV 投与に比べ通院や看護の手間を軽減し、維持投与の継続がより容易になるとともに、ADの治療パスウェイをより簡素化することが可能となります。

「レケンビ」は、米国、日本、中国、韓国、香港、イスラエル、アラブ首長国連邦、英国（北アイルランドを除く）、メキシコ、マカオで承認を取得しています。欧州（EU）をはじめ、17 の国と地域で承認申請を行っており、2024 年 11 月に欧州医薬品委員会より承認勧告を受領しました。IV維持投与について、2024年6月にFDAは生物製剤承認一部変更申請（sBLA）を受理し、PDUFAアクションデートは2025年1月25日に設定されました。

レカネマブについて、エーザイは、開発および薬事申請をグローバルに主導し、エーザイの最終意思決定権のもとで、エーザイとバイオジェンが共同商業化・共同販促を行います。

*プロトフィブリルは、AD による脳損傷に寄与し、この進行性の深刻な疾患の認知機能低下に主な役割を果たす、最も毒性が高いAβ種であると考えられています。プロトフィブリルは脳内の神経細胞の損傷を引き起こし、その結果、複数のメカニズムを介して認知機能に悪影響を及ぼす可能性があります5。そのメカニズムとして、不溶性 Aβプラークの発生を増加させるだけでなく、神経細胞やその他の細胞間のシグナル伝達に直接的な損傷を起こすことも報告されています。プロトフィブリルを減らすことで、神経細胞への損傷や認知機能障害を軽減させ、AD の進行を防ぐ可能性があると考えられています6。

URL https://www.eisai.co.jp/news/2025/pdf/news202502pdf.pdf 

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